Sinir Hücreleri Taşınabilir Mitokondrilerle Onarılacak

Hasar Gören Sinir Hücreleri Taşınabilir Mitokondrilerle Onarılacak

Rockefeller Üniversitesi’nden bir grup araştırmacı, mitokondrilerin nöronal aksonlardaki taşınımı yükseltildiği takdirde, farelerin sinir hücelerinin yaralanma sonrası onarım becerilerinde artış..
Görsel Telif:
Rockefeller Üniversitesi’nden bir grup araştırmacı, mitokondrilerin nöronal aksonlardaki taşınımıyükseltildiği takdirde, farelerin sinir hücelerinin yaralanma sonrası onarım becerilerinde artış olduğunu saptadı. Sonuçları Journal of Cell Biology dergisinde yayımlanan makale ile duyurulan çalışmanın, hastalık ya da yaralanma sonucu nöronları hasar gören insanlarda sinir hücrelerinin yeniden oluşumunu tetikleyecek stratejiler geliştirilmesine yardımcı olacağı ifade ediliyor.
Nöronların, vücutta uzun mesafelere yayılan aksonlarını genişletebilmeleri için büyük miktarda enerjiye gereksinimleri olur. Bu enerji mitokondriler tarafından ATP (adenozin trifosfat) biçiminde sağlanır. Mitokondriler, hücre içi enerji santralleridir. Gelişim sırasında mitokondriler aksonlarda ATP gereken yerlere taşınırlar. Ancak büyüme çağını geride bırakan yetişkinlerde, mitokondriler çok daha az hareketlidir, çünkü olgun nöronlar sintafilin (İng. syntaphilin) adı verilen bir protein üretirler. Sintafilin mitokondrileri bulundukları yere sabitler. Araştırmacı Zu-Hang Sheng ve çalışma arkadaşları, mitokondri taşınımındaki bu azalışın, yetişkinlerde yaralanma sonrası nöronların yenilenememesini açıklayıp açıklayamayacağını anlamaya karar verdi.
Sheng ve ekip arkadaşı Bing Zhou, olgun fare aksonları zarar gördüğünde yakında bulunan mitokondrilerin de hasarlandığını ve sinir yenilenmesi için gereken ATP desteğini veremediklerini saptadı. Bilimciler sintafilini sinir hücrelerinden genetik olarak kaldırdıklarında ise mitokondriyel taşınım arttı. Böylece hasar gören mitokondrilerin yerine ATP üretebilen sağlam mitokondriler gidebildi. Sintafilini olmayan olgun nöronların bu şekilde yaralanma sonrası yenilenebildikleri görüldü.
“Hücre içinde ve deney tüpünde gerçekleştirdiğimiz çalışmalar, mitokondriyel taşınımı arttırmak yoluyla enerji eksikliğinin giderilerek, nöronların yenilenmesinin sağlanabileceğini gösterdi. Bu yaklaşımdan yararlanarak merkezi ve çevresel sinir sistemi hasarlarının iyileştirilmesini sağlayacak stratejiler geliştirilebilir,” diyor Sheng.
Aşağıdaki videoda aksonlar hasar gördükten sonra, yakında bulunan mitokondrilerin ATP üretemez duruma geldikleri görülüyor. Bu mitokondrilerin rengi sarıdan (sağlıklı) yeşile (hasarlı) dönüyor (Telif: Zhou et al., 2016).
Video oynatıcı
00:00
00:08
Kaynaklar:
  • Eurekalert, “Mobilizing mitochondria may be key to regenerating damaged neurons”
    < http://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-06/rup-mmm060716.php >
  • Science Alert, “Scientists are using mobile mitochondria to repair damaged nerve cells”
    < http://www.sciencealert.com/damaged-neurons-could-be-fixed-with-mobile-mitochondria-scientists-say >
İlgili Makale: Journal of Cell Biology, “Facilitation of axon regeneration by enhancing mitochondrial transport and rescuing energy deficits”
< http://jcb.rupress.org/content/early/2016/06/07/jcb.201605101.1.abstract >

Mitokondrilerinize iyi bakın

16 Mayıs 2017
Mitokondriler hücrelerimizin enerji üretim merkezleri. Her hücre enerjisini mitokondrilerinden sağlıyor.
 Mitokondri de neyin nesi hocam diyenlerinizin olacağını biliyorum. Ve sağlığını düşünen herkesin mitokondrileri hakkında fikir sahibi olması gerektiğini size bir kez daha hatırlatmak istiyorum.
Nedeni açık:
Mitokondriler hücrelerimizin enerji üretim merkezleri. Her hücre enerjisini mitokondrilerinden sağlıyor.
Bir hücre ne kadar çok enerji tüketiyorsa o kadar çok mitokondriye yani enerji santraline sahip oluyor.
Zaten böyle olduğu için de kalp kası hücrelerinin neredeyse yarısını mitokondri organcıkları oluşturuyor.
Bu miktar iskelet kası hücrelerinde ve beyin hücrelerinde yüzde 25’lere düşüyor.
Karaciğer ve böbrek hücreleri de müthiş çalışkan hücreler. Öyle oldukları için de onların bol miktarda mitokondri
cihazı var.
Fazla enerjiye ihtiyaç duymayan, genelde de yan gelip yatan tembel hücrelerde ise mitokondrilerin sayısı çok az.
Mesela yağ hücreleri neredeyse bir-iki mitokondri ile yetinebiliyor.
Peki neden önemli bu mitokondriler diyorsanız, buyurun...
Ne iş yapar?
Kural şudur: Ne kadar çok ve sağlıklı mitokondriniz varsa, o oranda enerji üretirsiniz. Ürettiğiniz enerji kaliteli olur. Geride fazla atık yani kül filan da bırakmaz.
Bu bilgiyi bir kenara not edin ve lütfen unutmayın.
Önemli bir bilgi de şudur:
Son yıllarda yaygınlaşan sağlık sorunlarımızın çoğunun nedeni mitokondrilerimizin tembelleşmesine, iş yapamaz hale gelmeleridir.
Özellikle aşırı miktarda gıda tüketimi mitokondrinin iş yükünü artıran bir durumdur.
Hele bir de bu gıdalar “çöp besinler” ise sistemi süratle tıkar, mitokondrinin fonksiyonlarını bozar. 
Yaşlanınca ne oluyor?
Diğer taraftan yaşımız ilerledikçe mitokondri sayımız da azalır. Temel sebebi “yaşlanmaya bağlı kas kaybı” yani sarkopenidir.
Bu durumla baş etmenin iki kolay ve etkili yolu var. Daha çok hareket ederek yeni mitokondrilerin üretimini teşvik etmek ve daha az yiyerek mitokondrilerin iş yükünü hafifletmek.
“Yaşlandıkça daha az yemek ve daha çok hareket etmek lazım” cümlesini ısrarla tekrarlamamızın bir nedeni de zaten bu.
Yaşlılık yorgunu olmak istemiyorsanız kaslarınızın erimesine fırsat vermeyin. Kaslarınızın erimesini istemiyorsanız hareket edin. Hareket olarak da “yürüyüş”ü seçin.
Tembelleşen mitokondriler
neden kilo aldırıyor?
Eğer beslenme modelinizde çöp karbonhidratlar, yani şeker, un/nişasta yüklü besinler fazlaysa, ağır metaller, kimyasal toksinler, renk, tat vericiler çoksa mitokondrileriniz kısa bir süre sonra bozulacaktır.
Bu “oksidatif/paslandırıcı stres” altında becerisi azalan, gücü kuvveti kalmayan mitokondriler sadece toksinleri temizlemekte zorlanmakla kalmayacak, yağları yakmada da problem yaşamaya başlayacaktır.
Yakılamayan yani mitokondrinin içinde Krebs döngüsüne sokulamayan yağlar ise trigliserid olarak dolaşıma verilecek, karaciğerde, göbekte birikecektir.
Diğer taraftan mitokondrinin kendi zarında trigliserid yoğunlaşması da mitokondriyi daha da tembelleştirecektir.
Bu bir anlamda insüline duyarsızlığın, yani insülin direncinin gelişmesi demektir.
Neticeyi tahmin ettiniz:
Gelsin kilolar, biriksin yağlar!
Şunu da unutmayın: Mitokondrilerin azalması ve tembelleşmesi yorgunluğa da yol açar. Kronik yorgunların, tembel yorgunların çoğunda sorun mitokondri tembelliği ve fakirliğidir.
Mitokondri fonksiyonları bozulunca ne oluyor?
1- Yağlar yakılamıyor, birikiyor.
2- Glikozun hücreye kabulü için çalışan sistemler alt üst oluyor. Neticede glikoz o hücreye giremiyor, insüline direnç gelişiyor. İnsülin direnci nedeniyle iskelet ve kalp kası ile karaciğere “enerji kaynağı glikoz” giremeyince hücre enerjisiz ve çaresiz kalıyor.
3- Çaresiz kalan, yağları ve glikozu yakamadığı için enerji üretme yetisi kaybolan hücre de başka bir “enerji kaynağı” arayışına giriyor, kaslarındaki proteini devreye sokuyor! Kaslarını yakarak -yani kendini yakarak!- enerji temini yoluna gidiyor. Ürettiği bu yeni glikozu da yeniden yağ olarak depolamayı tercih ediyor.
Kısacası “kas yapıp yağ yakma” hikâyesi tersine dönüyor, “kas yakıp yağ yapma” dönemi devreye giriyor. Sonrası mı? Bildik hikâye! Frenler patlamış -fren balataları yani kaslar yanmış- beden otomobilimiz yokuştan aşağı yuvarlanan bir “yağ depolama aracı”na dönüşüyor.
Şimdi anladınız mı “Yanlış diyet kas yakar! Yapmayın, etmeyin, her diyet önerisine balıklama atlamayın” diye niçin ısrar ettiğimizi? Şimdi anladınız mı neden “yaşlandıkça az yiyin” ve “daha çok hareket edin” diye tepenize dikildiğimizi? Anladınız mı sizin sıkıldığınızı, bizim aynı şeyleri tekrarlamaktan yorulduğumuzu hissetmemize rağmen “lokmaları da adımları da sayalım, lokmaları azaltıp adımları çoğaltalım” diye niçin durmaksızın yalvardığımızı?
Çünkü her “eksik lokma” daha az mitokondri zehirlenmesi ve mitokondrilerimiz için “daha az yük” demek.
4- Her “fazla” adım iskelet kaslarımızın, kalp kaslarımızın daha fazla mitokondri üretmesi, daha çok enerji üreten yani daha çok enerji tüketen mitokondrilerinin sayısının artması demek!
5- Peki, bu mitokondriyal fonksiyon bozukluğu bu kadar mühim ise, bu kadar etkili bir “sağlıksızlık” sebebi ve “kilo sabotajcısı” ise bundan nasıl kurtulacağız? Kurtulamasak bile etkilerini nasıl azaltabileceğiz?
6- Bu soruların cevabı birden fazla. Ama en çok sakınmanız gerekenler mitokondrilerimizi en çok zehirleyenler, yani “toksinler”dir. Çünkü toksinlerin hücrelerdeki direkt ve temel hedefi mitokondrilerdir.
7- Anlaşılması gereken şudur: Birçok sağlık sorunumuz gibi kilo problemimizin de en azından tetikleyicilerinden biri ama çoğu zaman da esas nedeni yorgun, bitkin düşmüş, işini gücünü yapamaz hale gelmiş mitokondrilerdir. Mitokondri tembelliği, yaşadığımız birçok sağlık problemi gibi kilo probleminin de mühim nedenlerinden biri, belki de birincisidir.
(Dr. Mustafa Atasay’ın Fonksiyonel Tıp kitabından yararlanılarak hazırlanmıştır.)
En güçlü mitokondri toksinleri hangileri?
◊ Basit şekerler: Glikoz ve saz arkadaşları
◊ Nişasta bazlı früktoz
◊ Alkol
◊ Ağır metaller (cıva, arsenik, kadmiyum, kurşun)
◊ İlaçlar: Statinler (kolesterol ilaçları), parasetamol, kirolon grubu antibiyotikler
◊ Asit yükünün artması

Sinir Onarımını Engelleyen Protein Bulundu

10.914 okundu
Mar. 08 Fiziksel Engelliler Tedavisi no comments
Sinir Onarımını Engelleyen Protein Bulundu
Felç Tedavisinde Yeni Umut: Nogo
Gözalıcı başarılarına karşın tıp biliminin çare bulamadığı bir sorun, omurilik yaralanmalarının yol açtığı felç. Gerçi felçli hastaları kısmen de olsa iyileştirebilmek için mekanik elektronik düzenekler geliştirilmiş bulunuyor.
Hatta bunlarla biyolojik araçları birleştiren “biyonik çözümler” de tasarım ve deney aşamasında.
Yeni denenen bir yöntem de, kök hücreler aracılığıyla yeni sinir hücreleri üretmek. Bu çalışmaların odağı, miyelin denen sinir hücre kılıfının onarılmasıydı. Oysa, yeni bir buluş miyelinin, beyin ve omurilik hücrelerinin bağ yapmasını engelleyen bir proteinin yatağı olduğunu ortaya koydu. Nogo adlı proteinin belirlenmesi, uzmanlarca sinir onarımı için geniş ufuklar açan bir gelişme olarak değerlendiriliyor.
VÜCUT dokularının çoğu, örneğin kas, deri, karaciğer ve çevre sinirleri (periferik sinirler), yaralandıktan sonra kendilerini tümüyle onarabilirler. Gariptir ki, merkez sinir sistemini oluşturan beynin ve omuriliğin, böyle bir becerisi yoktur.
Yaralandıktan sonra kendilerini hemen hemen hiç onaramazlar. Erişkin canlılarda merkez sinir sistemi, yeni nöronlar ve yeni aksonlar oluşturamaz.
Nitekim merkez sinir sisteminin kendini yenileme (rejenerasyon) gücü çok sınırlı olduğundan beyin ve omurilikten kaynaklanan felçler çoğu kez kalıcı oluyor.
Merkez sinir sistemindeki aksonlar acaba neden yenilenemiyorlar? Yüzyıl kadar önce Santiago Ramon y Cajal şunu gözlemledi: Beyin ve omurilik aksonları, yaralandıktan hemen sonra, uzamaya çalışıyorlar; fakat bu çaba az sonra duruyor. 20 yıl kadar önce David ve Aguayo şu ilginç gerçeği ortaya koydu: Erişkinlerde merkez sinir sistemi aksonları, bir çevre siniri grefi (nakledilmiş parça) içinde çok uzayabiliyorlar.
Bu gözlemler şu varsayıma yol açtı: Aksonların merkez sinir sistemi içinde büyüyememelerinin nedeni, merkez sinir sisteminde bulunan oligodendrosit ve astrosit adlı destek hücreleri (Bunlara toplu olarak glia denir. Glia sinir hücreleri (nöron) arasına serpilmiştir). Schwab ve arkadaşlarıysa deneylerle şunu kanıtladılar: Omuriliğin arka kök sinir düğümlerinde (ganglia) bulunan nöronlar, hücre kültürlerinde, iletişim kurmaya yarayan aksonlarını asla oligodendrosit hücrelerine ya da oligodendrosit hücrelerinin aksonlar etrafına sardığı yağlı miyelin kılıfına uzatamıyorlardı. Bunun yerine, aksonlar çevre sinirlerine ait glia hücrelerine yöneltiliyordu. (Oligodendrositlerin görevlerinden biri, yağlı miyelin maddesini sentezleyerek aksonların etrafına sarmak ve böylece akson elektriğini yalıtmak).
Bu deneyler sonucu, akson düşmanı miyelin moleküllerinin neler olduğunu bulmak ve onları etkisizleştirerek aksonları onarabilmek umudu doğdu. Schwab ve arkadaşları miyelinde molekül ağırlıkları 35 000 ve 250000 olan iki akson düşmanı protein buldular. Bunlara N135 ve N1250 de deniyor (molekül ağırlıkları nedeniyle).
Aynı araştırmacılar bu iki proteine karşı IN-1 adını verdikleri bir monoklonal antikor geliştirdiler. Bu antikor, hücre kültürlerinde oligodendrosit hücrelerinin ve miyelinin akson büyümesini engelleyici etkisini ortadan kaldırıyordu. Schwab ve ekibi omuriliği yaralanmış erişkin sıçanlara IN-1 enjekte ettiklerinde, yaralı dokudaki aksonların % 5’inin kendilerini yeniden oluşturduğunu gördüler; sıçanların yürümesinde önemli düzelmeler olmuştu.
10 yıl sonra daha da ileri bir adım atılarak, insan ve sıçanlarda Nogo geni bulundu. Bu genin yaptırdığı Nogo A, Nogo B ve Nogo C proteinleri, miyelindeki akson düşmanı maddelerin ta kendileri. Nogo A 1163, Nogo B 360 ve Nogo C 199 amino asit içeriyor. Nogo A ile sığırlardaki bN1220 ve sıçanlardaki N1-250 proteinleri aynı yapıda bulunuyor. Nogolar hücre zarını delip geçici (transmembranik) proteinler sınıfında yer alıyorlar. Bu gibi proteinlere retikülon deniyor; Nogo, retikülon ailesinin 4. bireyi: yani retikülon 4-A.
Beklendiği gibi Nogo A, merkez sinir sisteminde miyelinde ve miyelin yapıcı oligodendrosit hücrelerinde bulundu. Çevre sinirlerinde ve çevre sinir kılıflarındaki Schwann hücrelerinde Nogo-A yoktu. Nogo B ve Nogo C bazı nöronlarda, böbrek, kıkırdak, deri, akciğer ve dalakta, Nogo C ise iskelet kasında bulundu. Merkez sinir sisteminde oligodendrosit hücrelerince yapılan miyelinin fibroblastların (bağ doku hücreleri) yayılmasını ve aksonların uzamasını, yani merkez sinir sisteminin onarılmasını ketleyici etkisi, Nogo proteinlerinden ileri geliyor. Bu ketleme Nogo proteinlerine karşı oluşturulmuş serumlarla, yani anti- Nogo serumlarıyla, ortadan kalkıyor. Nogo-A sığır, sıçan ve insandan başka sinek ve solucanlarda da bulunuyor.
Nogo-A, IN-1 antikoruyla birleşen 250 000 molekül ağırlıklı bir protein. Nogo-B ve Nogo-C’den biri de IN- 1’le bağlanan 35 000 molekül ağırlıklı protein. Nogo-B ve C’nin akson düşmanı olup olmadığı, Nogo-A molekülünün hangi parçasının aksonları ketlediği ve Nogo-A’nın hücre zarındaki biçimi henüz bilinmiyor.
Bu buluşların ardından bir de sürpriz geldi: Nogo-A’nın molekül yapısı, onun hücre içinde ‘endoplazmik retikulum’ denilen borucuk sistemi içinde bulunduğunu gösteriyordu. Acaba Nogo-A oligodendrosit yüzeyine çıkabiliyor muydu? En azından endoplazmik retikulumda bulunan diğer iki miyelin oligodendrosit yüzeyine çıkabiliyorlardı. Oligodendrositlerin hücre kültürlerinde boyayla işaretleme yöntemiyle en azından bir miktar Nogo A’nın oligodendrosit yüzeyinde bulunduğu gösterildi. Fakat temel bazı sorunlar henüz çözülmüş değil. Nogo-A, canlı vücutta da tüpte olduğu gibi akson büyümesini engelliyor mu? IN-1 antikoru Nogoyu nötralize ederek akson yenilenmesini arttırıyor mu? IN-1 her ne kadar hücre kültürlerinde Nogo- A’nın akson düşmanlığını engelliyorsa da, henüz bileşimi bilinmeyen birçok omurilik proteinine de bağlanıyor. Aksonların onarılmasını ketleyen diğer moleküller de biliniyor: Örneğin aksona yol açıcı proteinlerden semaforinler, efrinler, slit ve ayrıca diğer bazı miyelin molekülleri. Ayrıca, miyelinle birarada bulunan glikoprotein (MAG) ve bazı proteoglikanlar.
Nogo geninin bulunuşundan sonra yeni olanaklar doğdu; örneğin spesifik anti-Nogo A antikorlarının, IN-1 gibi, canlılarda akson onarımını arttırıp arttırmadığı ve Nogo proteini yapamayan gen aktarımlı (transgenik) farelerde merkez sinir sistemi aksonlarının yenilenip
yenilenmeyeceği araştırılabilecek.
Eğer miyelinin akson düşmanlığı yenilebilirse, akson onarımı garantilenmiş olacak mı? Son zamanlarda Davies ve arkadaşları omurilik arka kök sinir düğümlerinden alınmış nöronları beynin miyelinli bölgelerine naklettiler ve hayretle nöronların kendilerini onardıklarını gördüler. Miyelinin ketleyici etkisi yaralanmadan sonra ortaya çıkıyor olmalı; Nogonun hücrenin içinde olması da buna uyuyor. Davies akson onarımını miyelinden çok, yara bölgesinde etkinleşmiş astrosit hücrelerinin engellediğini düşünüyor.
Fakat glia ketlemesinin tamamı önlense bile geriye bir sorun daha kalıyor: Nöronlar yaşamak ve büyümek için hayat boyu uyarılmak zorundalar. Beynin birçok bölgesinde, aksonların kesilmesi, bu uyarıcı etkenleri ciddi şekilde bozar; bunun sonuysa, nöron ölümü ve onarımın durması. Bu nedenle yaralı aksonların uzamasını sağlamak için, hem miyelinin akson düşmanlığı nötrleştirilmeli, hem de nöron büyümesi hızlandırılmalı.
Bir başka şaşırtıcı deney: David ve arkadaşları miyeline bağışık kılınmış farelerde sinir onarımının on kat arttığını gösterdiler. Bu farelerin yarısında aksonlar omurilikte uzun mesafelere gidecek biçimde uzadılar; bu gibi farelerde felç önemli ölçüde iyileşti. Bu da bize miyelinin, akson düşmanlığını yenmemizde ne kadar yararlı olabileceğini gösteriyor.
Omurilik ve beyin kaynaklı felçlerin kökten tedavisi belki de çok uzaklarda değil.
Selçuk Alsan


Zarar görmüş beyinlere sağlıklı sinir hücreleri enjekte edilmesinin önü açıldı

17.05.16, Salı
Bu teknik alzheimer hastalarında sinir hücreleri tamirinde kullanılabilecek.
Bilim adımları dejeneratif hastalıklarda yada beyin yaralanmalarında, hastalardaki hasar görmüş sinir hücrelerini sağlıklı insan nöronları ile değiştirmek için kullanılacak yeni bir teknik geliştirdiler.
Prosedür sağlıklı nöronlarla yüklü minik yapı iskelelerin direk olarak beyine enjekte edilmesini içermekte olup şimdiye kadar sadece farelerde test edilmiş. Ancak ekip bu tekniğin Parkinson ve Alzheimer hastalıklarında ayrıca omurilik, travmatik beyin yaralanmalarında ve diğer beyin kaynaklı durumlar için gelecekteki tedavinin ilk adımları olabileceğini söylemekte.
Rutgers Üniversitesinden ekibin bir üyesi Prabhas V. Moghe transplante edilen hücreler arttıkça tedavi edici özelliğin artabileceğini belirtmiş ve ‘Yapabildiğimiz kadar  küçük bir boşluğu, olabildiğince nöronlarla doldurmayı denemek istiyoruz’ diye eklemiştir.
Peki bunu nasıl yaptılar? Teknik insan pluripotent kök hücrelerini (iPS) ekstrakte etmekle başlar ve küçük üç boyutlu hasas polimer liflerinde nöron olarak gelişmeleri sağlanır. Her lif yani yapı iskelesi aşağı yukarı insan saçı inceliğindedir ve 100 mikrometre genişliğindedir.
Öncelikle yapı iskeleleri yüzlerce yeni gelişmiş nöron ile yüklenir, sonra sağlıklı nöronları ölmüş ya da yaralı sinir hücrelerin bulunduğu bölge temizlenir ve bu yüklü yapılar beyine enjekte edilir. Faredeki deneylerda nakilden sonra transplante edilen yeni sağlıklı nöronlar yapı iskelelerinin üzerine dallanıp ve var olan nöral ağa sinyaller göndermeye başladığı gözlemlenmiştir.
Moghe; ‘Eğer bu yeni hücreleri, beyinde normalde nasıl yapılanıyorlarsa öyle nakletmeyi başarabiliseniz; naklettiğiniz hücrelerle var olan hücrelerin iletişim kurmasına bir adım daha yakınsınız demektir’ demiştir. ‘Bu çalışmada bunu, nöronları 3 boyutlu olarak hızlıca network kuran hücrelerdeki ip uçları ile yaptık.” diye eklemiştir.
Bu teknik bilim adamlarının insan pluripotent kök hücresinden türettikleri nöronları hücre değiştirme terapisi olarak kullandığı ilk başarı değildir. Ancak bu özel teknik sadece enjekte nöronların kendini organize etmesini değil aynı zamanda birbirleri ile bağlantı kurmasını ve yapılanmasını da sağlamasıyla farklılaşmaktadır. Ayrıca nakilden sonra mevcut yöntemlerle karşılaştırıldığında, nöronların hayatta kalmalarının 100 kat daha arttığı gözlemlenmiştir.
Nature Communications’da yayınlanan makaleye göre daha önceki tekniklerde hücreler sadece %1 hayatta kalma oranı gösterimiştir. Moghe ‘Bu beyine nakil edilen nöronlar aslında mucize eseri olarak hayatta kalmışlardır.’ demiştir. ‘Aslında hücreler altın standartlarından çok daha iyi hayatta kalmışlardır’ diye eklemiştir.
Tabi ki biz gerçekten deneyene kadar bu tekniğin insanlarda işe yararyıp yaramayacağını bilemeyiz. Çünkü farelerdeki pozitif sonuçlar çok nadiren insanlardaki sonuca eş değer çıkar.Ve ayrıca insan beyinleri kemirgen beyinlerinden çok daha kompleks yapıdadır.
Ama araştırmacılar, insanlardaki denemelerde, prosedürlerin hazır hale gelebilmesi için yeteri kadar potansiyel olduğunu söylemiştir.
Bu çalışmanın devamında araştırmacılar, nöronları taşımak için kullandıkları iskeletleri geliştirmeyi planlamaktalar. Ayrıca ekip aynı zamanda bu tekniği Parkinson hastalığı olan farelerde deneyerek  semptomların ilerlemesine sebebiyet verecğeini yoksa, semptomların iyileştirilmesini mi sağlayacağını test edecekler.




http://www.hurriyet.com.tr/gundem/hasar-goren-sinir-hucreleri-yeniden-uretildi-10302123


Dr. Frank Lipman’a mitokondrilerin işlevlerini en iyi şekilde yapabilmeleri için nasıl baslenilmesi gerektiğini açıkladı.

Mitokondrilerin sağlığının ne kadar önemli olduğuna dair bilgiler gönderilerimizde sık sık yer alıyor. Önemli fonksiyonel tıp doktorlarından Dr. Frank Lipman’a mitokondrilerin işlevlerini en iyi şekilde yapabilmeleri için nasıl baslenmemiz gerektiği sorulmuş.

Dr. Lipman’ın cevabı: “İlk yapılması gereken şeker ve kanda şekere dönüşen tahılları bırakmak olmalı. Mitokondrilerin işlevleri sağlıklı yağlar yediğimizde daha iyi oluyor. Mitokondriler ATP (enerji) üretmek için yağ asitleri veya karbonhidrat kullanıyorlar. Daha fazla yağ daha az karbonhidrat tükettiğimizde enerji yağdan üretiliyor. Bu da daha az serbest radikal oluşması demek.

Bunun yanı sıra çok çok renkli sebzeler yemeliyiz. Vücudumuzu ne kadar fito besin ögeleriyle beslersek mitokondrilerimizi de o kadar iyi beslemiş oluruz. Ayrıca bazı sebzeler, örneğin kükürt zengini karnabahar, lahana gibi sebzeler, mitokondriler için çok güçlü bir antioksidan olan glutatyon üretimini destekliyor."

Rusya’da biyologlar, dünya genelinde her yıl binlerce insanı ömür boyu tekerlekli sandalyeye mahkûm eden kopmuş sinir lifleri sorununa çözüm bulduklarını iddia etti.

Batıdaki meslektaşlarından farklı yol izleyen Rusya’daki biyologlar, sinir hücrelerini kendisini yenilemeye zorlamak yerine, bağlantının koptuğu noktaya yeni iletken maddeyle yama yapacak malzemeyi keşfettiklerini duyurdu.

Tıpta yeni çığır açacağı söylenen sinir liflerinin onarılması yöntemini, dün Rusya Bilimler Akademisi’nden Yuriy Kulçin dünyaya duyurdu. Rusya Bilimler Akademisi konferansında yeni sinir onarım yöntemiyle ilgili raporu okuyan Kulçin, şöyle anlattı:

“Kopan veya zedelenen sinirlerin yeniden çalışır hale getirilmesi düne kadar imkansız, mucize sanılıyordu. Soruna çözüm tıp fakültelerinden değil, Rusya’nın uzak doğu bölgesinde nöroloji alanında çalışmalar yürüten Deniz Biyoloji Enstitüsü’nden geldi. Buradaki uzmanlarımız insan sinir sistemindeki sinyalleri aktarma kabiliyetine sahip yeni bir malzeme geliştirdi. Nano teknoloji kullanılarak hastanın kopan sinirleri bu yeni maddeyle birbirine bağlanıyor. Böylece sinyalin zedelenmiş bölgeden geçişi sağlanmış oluyor. Deneyler bizi bile şaşırtan olumlu sonuçlar verdi. Şimdi yeni malzeme ve yöntemin insan üzerinde tatbiki aşamasına gelindi. Çok yakında sinir zedelenmesi veya sinir lif kümesinin kopması yüzünden felç olmuş insanların bu kabustan kurtulma imkanı bulacaklarına inanıyorum” dedi.

Yorumlar

Yorum Gönder

Popüler Yayınlar